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La COVID-19 entraîne la mort de cellules immunitaires essentielles pour lutter contre l’infection

Québec, le 1er février 2022 – Une équipe internationale a découvert que le virus de la COVID-19 entraîne l’autodestruction de cellules du système immunitaire dont le rôle est justement de lutter contre cette infection. L’équipe codirigée par le professeur Jérôme Estaquier, de l’Université Laval et de l’INSERM, rapporte que la sévérité de la maladie augmente en fonction du taux de mortalité de ces cellules appelées lymphocytes T. Les détails de cette découverte viennent d’être rendus publics dans la revue scientifique Cell Death & Differentiation.
 
« Depuis le début de la pandémie, la COVID-19 a été présentée comme une maladie dont les effets se manifestaient principalement au niveau des poumons et de la réponse inflammatoire, la fameuse tempête de cytokines », souligne Jérôme Estaquier, qui est professeur à la Faculté de médecine de l’Université Laval et chercheur au Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval. « Peu d’attention a été accordée au fait que les deux tiers des patients hospitalisés en raison de la COVID-19 présentent des taux anormalement bas de lymphocytes. Ces cellules jouent un rôle central dans la réponse immunitaire contre les infections », rappelle celui qui est aussi chercheur à l’Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM), en France.

Le professeur Estaquier et ses collaborateurs se sont penchés sur les cas de 41 personnes admises à l’hôpital en raison de la COVID-19. Onze d’entre elles ont été soignées à l’unité des soins intensifs en raison de la gravité de leur état. Les analyses effectuées sur des échantillons de sang provenant de ces patients montrent qu’ils avaient un déficit immunitaire au moment de leur arrivée à l’hôpital et que son ampleur était liée à la sévérité de la maladie.

« L’infection au SARS-CoV-2 entraîne une cascade de réactions qui augmente les niveaux sanguins d’une protéine appelée FasL. Lorsque cette protéine se lie à un récepteur à la surface des lymphocytes T, elle enclenche une forme de suicide cellulaire nommée apoptose. Plus les niveaux de FasL sont élevés, plus la mortalité des lymphocytes augmente », résume le professeur Estaquier.

Ce processus de mort cellulaire programmée des lymphocytes est similaire à ce qui se produit lorsqu’une personne est atteinte du sida, explique le chercheur qui étudie le VIH depuis près de 30 ans : « Le même phénomène d’apoptose des lymphocytes T se produit dans le sang des personnes infectées au VIH. Le résultat est que, dans les deux maladies, les personnes infectées parviennent difficilement à monter une réponse immunitaire adéquate contre le virus. Lorsque la mortalité des lymphocytes devient trop élevée, les défenses immunitaires s’écroulent et tous les organes du malade peuvent être infectés. »

Les travaux de l’équipe du professeur Estaquier suggèrent qu’il existerait un moyen de ralentir l’apoptose des lymphocytes chez les personnes atteintes de COVID-19.  « Dans des expériences menées in vitro, nous arrivons à réduire de 60 % l’apoptose des lymphocytes en ajoutant une molécule appelée Q-VD au milieu de culture. Nous espérons maintenant démarrer une étude clinique pour tester l’innocuité et l’efficacité de cet inhibiteur chez des personnes atteintes de COVID-19. »

L’autre codirecteur de l’étude est le professeur Pierre Corbeau, du CNRS-Université de Montpellier et du Centre hospitalier de Nîmes. Les autres chercheurs de l’Université Laval et du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval signataires de l’étude sont Florence Roux-Dalvai, Clarisse Gotti, Mickaël Leclercq, Gina Racine, Ouafa Zghidi-Abouzid et Arnaud Droit.
 

Source :
Équipe des affaires publiques
Université Laval
418 656-3355
medias@ulaval.ca